細菌會造成耐藥性?超級細菌這么恐怖?
病有些病菌對一些藥是天然耐藥的，例如嗜麥芽糖單胞菌對碳青黴烯類(如美羅培南)、綠鏽假單胞對替加環素天然耐藥，此類耐藥基因世代相傳。也有一些病菌歸屬於繼發性耐藥性，這是因為抗菌藥的廣泛應用，病菌造成自我保護機制，進而產生耐藥性，病菌最主要的耐藥機制如下所示：
1、細菌細胞壁結合蛋白的變化：使應用於植物細胞藥物如β內酰胺類藥品不易毀壞植物細胞。
2、細胞質的滲透性更改：使抗菌藥不容易進到病菌。
3、提升排放泵功效：病菌能把抗菌藥經排放泵泵出體細胞外。
4、形成消滅酶或鈍化處理酶：如β內酰胺酶能夠毀壞β內酰胺類藥品，碳青黴烯酶能夠毀壞碳青黴烯類藥品，羥基苷類藥鈍化處理酶使氨基糖苷類藥物無效。
5、增加代謝拮抗物：比如對磺胺類耐藥性因為對氨苯甲醛造成提升。
此外，一旦長期性運用抗菌藥，比較敏感菌種被消滅，而耐藥菌便會很多拷貝繁育，進而取代比較敏感菌種，導致病菌對於該類藥的耐藥率持續上升。
超級細菌為什么這么恐怖?
不合理亂用抗菌藥的不良後果是病菌的耐藥率不斷攀消毒塗層升，尤其是廣譜性青黴素鈉及頭孢類抗生素、氟喹諾酮類藥物廣泛應用，病菌的抗藥性也進一步發展。例如剛上市的環丙沙星對大腸埃希菌的比較敏感率達90%之上，但是現在的比較敏感率已小於50%。伴隨著青黴素的廣泛應用，如今青黴素鈉敏感度低的肺炎球菌的診斷率逐年遞增。這便是病人常問為何現今抗菌藥越來越不好使的緣故。
更糟糕的是一些多耐藥性、泛耐藥性的“超級細菌”例如耐甲氧西林金葡菌、鮑曼不動杆菌、銅綠假單胞菌、結核菌、耐萬古黴素腸球菌、多耐藥性肺炎球菌及其耐碳青黴烯酶肺炎克雷伯菌等，這種多重耐藥菌在對待中比較繁雜，通常需要更強大的抗菌藥或多個抗菌藥合用才能夠造成消滅功效。
印度首都金屬材料-β-內酰胺酶1(NDM-1)病菌曾被稱作超級細菌，其實這樣的病菌僅僅普通革蘭陰性杆菌(如鮑曼不動杆菌、腸杆菌科病菌)，僅僅這類病菌帶上了非常耐藥基因，能夠帶來毀壞碳青黴烯類藥品的金屬材料β-內酰胺酶，大家都知道碳青黴烯類藥品但是用以抗耐藥性革蘭陰性杆菌的最強。
多重耐藥菌尤其是“超級細菌”所引起的感柒，造成抗菌藥控制不了，很容易引起患者身亡。因而，規范使用抗菌藥，操縱或緩解細菌耐藥性的形成，已經是刻不容緩的程度。群眾應謹慎應用抗菌藥，對抗菌藥的應用必須堅持不隨便拿藥、不自主吃藥、不隨意斷藥(應用充足治療過程)。
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